گلوتن می تواند در مبتلایان به سلیاک سبب بروز لنفوم شود.

در ایالات متحده بیماری سلیاک حدود 3 میلیون بزرگسال را مبتلا کرده است. به طوریکه تقریباً 1 درصد جمعیت بزرگسال این کشور به این بیماری مبتلا هستند.
سلیاک یک بیماری خودایمنی ارثی است. در افراد مبتلا به سلیاک مصرف گلوتن (پروتئین موجود در غلات مانند گندم، چاودار و جو) سبب حمله سیستم ایمنی بدن به روده کوچک می شود. در صورت عدم درمان، سلیاک منجر به بروز عوارضی مانند پوکی استخوان، ناباروری، برخی اختلالات مغزی و حتی سایر بیماری های خودایمنی می شود. در برخی موارد نادر سلیاک تشخیص داده نشده یا درمان نشده می تواند سبب بروز سرطان شود. 
اخیراً یک تیم تحقیقاتی در هلند نشان داده اند که تحریک سیستم ایمنی افراد مبتلا به سلیاک با مصرف گلوتن می تواند منجر به بروز نوع نادری از لنفوم شود.
برای تعداد کمی از بیماران مبتلا به سلیاک رژیم غذایی فاقد گلوتن برای جلوگیری از بروز علائم بیماری کافی نیست. این بیماران به بیماری سلیاک مقاوم (RCD) مبتلا هستند. RCD 5-2 درصد افراد مبتلا به سلیاک را شامل می شود. در یکی از انواع RCD که RCDII نامیده می شود گلبول های سفید خون که در دیواره روده کوچک یافت می شوند، تقسیم شده و تعدادشان زیاد می شود. تقریباً در نیمی از بیماران مبتلا به RCDII این سلول ها لنفوسیت نامیده شده و می توانند به فرم نادری از لنفوم منجر شوند. این نوع نادر و بسیار تهاجمی سرطان سلول های سفید خون لنفوم مرتبط با انتروپاتی سلول های T نامیده می شود. سلول های T نوعی از سلول های ایمنی هستند که واکنش بدن به گلوتن را کنترل کرده و یک واکنش التهابی قوی نسبت به گلوتن دارند. در هنگام مواجهه با پروتئین گلوتن این سلول ها سیتوکین هایی را تولید کرده و سبب تحریک سایر سلول های ایمنی می شوند. این امر سبب واکنش های التهابی و دردناک معمول در بیماری سلیاک می شوند اما در برخی مواد نادر می تواند سبب بروز سرطان شود.
محققان می دانستند که در شروع این نوع نادر لنفوم، ستوکین IL-15 نقش دارد که سبب تکثیر سلول های بدخیم می شود. مطالعه حاضر نشان می دهد که 3 نوع دیگر سیتوکین یعنی TNF، IL-2 و IL-21 نیز می توانند سبب تکثیر سلول های بدخیم شوند.
منبع:

CD4 T-cell cytokines synergize to induce proliferation of malignant and nonmalignant innate intraepithelial lymphocytes. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2017.