بنیان چاقی به نوزادی بر می گردد

محققین بیمارستان کودکان لوس انجلس در یک مطالعه به نقش جدید هومرمون گرلین در مراحل اولبه تکامل مغزی و نیز اثر بلند مدت آن بر تنظیم اشتها اشاره کردند. به بیان نویسنده مسئول این مقاله؛ دکتر Sebastien G. Bouret،" ما نشان دادیم که هومون گرلین نوزادی می تواند به طور مستقیم بر تکامل بخشی از مغز که در اشتها و تنظیم سوخت و ساز درگیر است، مؤثر باشد." وی در ادامه افزود: "یافته های این مطالعه پیشنهاد می کند که بین تکامل محور مغز- معده و حساسیت ابتلا به بیمار ی های چاقی، دیابت و بیماری قلبی و عروقی را در سال های بعدی زندگی همبستگی وجود دارد." تمایل به خوردن به طور نیرومند و پویایی از طریق پیام های هورمونی کنترل می شود. هورمون مشتق از معده به نام گرلین، یکی از تنظیم کننده های اشتها بشمار می رود. این هورمون با اثر بر نورون های ( سلول های عصبی) ناحیه کوچکی از مغز به نام هیپوتالاموس موجب افرایش اشتها می شود. وزن و تعادل انرژی توسط یک چرخه عصبی در بدن کنترل می شود. در هیپوتالاموس یک مرکز به نام هسته های کمانی وجود دارد، که از مجموعه ای از نورون ها حساس به پیام های محیطی تشکیل شده است. برای مثال، هنگامی که معده خالی است، هورمون گرلین ترشح می شود و با اثر بر هسته های کمانی موجب افزایش  اشتها می شود. محققین در این مطالعه که بر روی گونه حیوانی انجام شد به این نتیجه رسیدند که افزایش و یا فقدان ترشح گرلین می تواند بر روی تعادل سوخت و سازی مؤثر باشد. بنابراین، تعادل هورمونی در طول دوره زندگی، رکن اساسی  برای تکامل مرکز غذا در مغز است. مقاله مرتبط با این مطالعه در Journal of Clinical Investigation منتشر شد.

منبع:

Sophie M. Steculorum, et al. Neonatal ghrelin programs development of hypothalamic feeding circuits. Journal of Clinical Investigation, 2015.